爱华网后天性近视眼的形成机制
作者：汪芳润
长时间近距离用跟时，为了明视物体，调节不断加强，睫状肌持续收缩，引起紧张或痉挛而诱发近视眼。据此，Brown曾倡称“过度用眼(useabuse)”学说。过度调节引起近视眼的理论比较符合逻辑推理，易被人们接受。日本对于后天性近视眼的成因通过讨论提出以下意见：过度近业一睫状肌张力增加一持续调节一品状体屈折力增加，此即近视眼的屈折学说。佐藤逦通过长期、大量工作，系统地发展了屈折学说，强调学校性近视眼是因睫状肌紧张而使品状体曲率增加而形成。Abrahams分析青春期近视眼(或学校性近视眼)的发展是由于睫状肌不断痉挛、晶状体曲率明显增加所致。BыcTpицкий研究指出，睫状肌紧张收缩，使脉络膜大大延长，血容量随之下降。而抵御睫状肌压力、并被过分牵拉的脉络膜不能恢复到原来状态，血容量继续减少，渐失去固有弹性及缓冲功能，继发营养不良和萎缩。随之缺少弹性的巩膜也开始变形，眼球后极延长。关于调节可以引发眼球器质性改变的理论，很早以前1wanoff及Horner即提出长期过度调节的结果可牵拉脉络膜，使其与视盘分开，而导致眼底出现近视性特征。
一、眼内肌功能不全
Plamondon提出近视眼形成伊始调节力即处于低下状态，为看清目标而靠近物体，于是睫状肌功能更趋降低，如此恶性循环使近视眼又进一步发展。小山棱夫亦持相同意见，指出初期近视眼即属于一种睫状肌功能不全症候群。这表明视近负荷过重引发近视限的原因不在于调节过强(表现紧张和痉挛)，相反却由于睫状肌功能不全、调节力减弱。Kimura根据一些新的资料，并通过对双生子的观察比较，而把近视眼看作是“睫状肌功能不足综合征”。
对于调节功能在近视眼发生与发展中的作用，近年来在俄罗斯诸国出现了完全相反的概念，即近视眼的调节不是过度而是降低，调节力减弱在近视眼发生和发展中起重要作用。Meдвечкан检查1946名学生证明，调节力下降者容易发生近视眼。левченко亦证明近视眼调节功能进行性减退。常见一些儿童当患全身病后发生近视眼，这也可能由于影响到眼调节装置，削弱了眼调节功能的缘故。Poэенолюм通过调查证实，在北方由于严寒，中小学生体质多较衰弱，加上灯光照明因素，调节力比南俄罗斯为低，近视眼患病率较高。
Aвeтисов采用睫状体血流描记法(rheocyclography)及肌力描记法(ergography)比较发现，近视眼睫状肌功能反应均差于正视眼；凡呈现调节功能减退者，近视眼均明显发生、发展。分析造成调节功能降低的原因，认为是由于睫状肌发育不良，或平时睫状肌未经足够锻炼，或由于全身疾病影响及眼内循环障碍、供血不足所致。病理组织学检查可见近视眼睫
状肌有萎缩表现。进一步证实了早年提出的看法：睫状体血供不足、功能减弱、调节力障碍而致近视眼。
二、眼外肌的作用
眼外肌包括4对直肌(内直肌、外直肌、上直肌、下直肌)及2对斜肌(上斜肌、下斜肌)，对称地贴附在两只眼球上。不仅维持着形式多样的眼球正常运动，而且还具有对眼球的机械牵引与压迫作用。这种作用的生理与病理意义，以往未引起人们的足够重视，然而，如今在研究近视眼的发病机制时却受到了注意。
VonGraefe曾提出由于眼外肌可压迫眼球，当双眼辐辏时，在内直肌的收缩压力作用下，可引发近视眼。Donder确认眼球后壁扩张为辐辏时眼外肌压迫眼球所致。Hasher亦曾指出辐辏时双眼内收，加上阅读时眼球下转，视神经牵拉眼球，而使后极部巩膜伸展。Dunphy亦同意过度辐辏时眼外肌紧压巩膜的作用，并认为在巩膜变弱的遗传性因素影响的基础上，眼球易于伸长。Atkinson(1980)发现早年辐辏功能异常者更易发生近视眼。大琢任引用Hassan意见谓眼外肌在近视眼发生发展中起到一定的作用。Koлoеов设想在近距离工作时，眼球发生集合作用，外直肌可施压于眼球，这种压力与眼球的解剖轴垂直，从而促使眼球前后轴延长。通过动物实验，Greene认为仅从机械学来看，辐辏诱发近视眼的作用比调节作用重要，由于斜肌附着于眼球后极视神经入口处，局部收缩牵引的作用很大。刘英奇作了以下概括：青少年眼壁伸展性大，过度调节伴随过度辐辏，眼外肌对眼球产生压力，眼压相对升高，日久眼球后极伸展，眼轴延长。
Drucker分析在近视眼与眼外肌是否平衡的关系之间存在有某种“原因效应(causeffect)”，强调认识其间联系的必要性。至于眼外肌作用在近视眼发生、发展中的具体表现，虽有以下多种解释，但尚须作进一步的讨论。
Arlt早年即设想眼外肌活动可阻碍涡状静脉回流，尤其当阅读时辐辏加强，眼球容易充血。Edridao—Green认为眼外肌牵拉可引起视盘局部充血，这对近视眼的形成有一定意义。Greene指出视近时随着调节与辐辏的加强，在眼外肌紧张收缩的作用下，可使玻璃体腔压力升高。近年来更有人对斜肌在近视眼发生中所起作用的机制作了探讨。如Bates认为上下斜肌收缩可挤压眼球，使眼轴延长。Greene的解释是：由于斜肌解剖与功能的特殊性，如可将上斜肌看作是对眼球的一种“加压器”。人眼后极部巩膜承受了两种压力，一种压力来自玻璃体，另一种压力来自上下斜肌切线方向的张力(其大小与斜肌宽度及肌力有关)。当眼球作最大角度的转动时，斜肌间巩膜所受压强可达80g／mm2。加上两斜肌均附着在眼球后部，而后部巩膜是近视眼病变的主要部位，即当斜肌持续收缩时，可对眼球产生压力，并使后极部巩膜受到牵引，致眼轴延长。由此表明，在近视眼发生、发展过程中，斜肌作用大于直肌作用。
三、眼内压的作用
关于眼压与眼球轴长及眼压与近视眼之间的关系，在第六章中已作了全面介绍。以下集中讨论眼压在后天性近视眼发生、发展中的可能作用机制。
Donder首先提出眼压升高可使巩膜伸展，从而导致近视眼。Gibert等亦持相同意见。当时人们曾认为人在15～20岁时眼压水平较高，故可用以解释近视眼的好发年龄。此后由于缺少有力的实验证据，故眼压作用学说未能进一步发展。但随着近视眼与青光眼同时存在的事实及相互关系的资料报告日渐增多，此类问题又引起了人们的兴趣。Plamondon．即观察到近视眼的前后房压力不平衡，房水动力学改变可影响晶状体及玻璃体的正常功能。所墩通过对6名近视眼儿童6年随访均见眼压较高，近视发展较快。HecTepon亦测定见进行性近视眼的眼压偏高。唐锡麟认为所谓真性近视眼就是由于睫状肌紧张、组织充血、眼压较赢所致。Rehm指出，近工作引发的近视眼是由于睫状肌收缩、眼压升高，升高的眼压作用f巩膜，而使眼轴延长。Ceprненко亦确认近视眼的眼轴延长是升高的眼压所致。
眼压升高的原因及其引发近视眼的机制另有几种设想：
调节痉挛说：I)obrowosky认为近工作时持续调节可使睫状肌痉挛，脉络膜受到牵引，前房深度改变，血管受压，眼球充血，致眼压升高。小山绫夫认为在眼调节过程中，Bructie肌收缩，睫状体张力增加，眼压直接作用于巩膜，使其不断伸展，眼轴从而延长。
辐辏过度说：在双眼长时间视近辐辏加强过程中可伴随眼压升高。
眼部充血说：眼压升高是血液循环障碍、眼部充血的直接结果。
头位重力说：头部前倾时平均眼压可升高O．13～O．27kPa(1～2mmHg)。Young以猴低头位实验证实，其所形成的近视眼便是由于玻璃体腔内压升高所致。
其他：如Burten指出，当眯眼时，由于轮匝肌的作用，限睑收缩，致眼压升高，巩膜伸展。从生物工程学的观点来分析，Areiniegas认为眼内存在有一种力的作用。当这种力超过一定程度时，便成为一种可使近视眼发生、发展的力，也可能成为一种诱发青光眼的力。
四、眼球充血的作用
已知当眼在注视物体完成一个视觉活动中，可伴随眼组织充血及眼容积增加。曾普遍认为眼局部长时期充血可使巩膜变软，从而在一些因素作用下可致眼球延长。至于引起眼充血的机制及其如何诱发近视眼的说法有多种。Cohn曾指出眶血液回流障碍可引起眼球淤血，调节及辐辏功能降低，而发生近视眼。同期，Donders亦认为由于淤血、眼组织变软、眼压升高，使后极部脉络膜伸展而致近视眼。Levinsohn同意Arlt的意见，认为近距离工作时低头位可引起眼充血，眼外肌活动可阻碍涡静脉血液回流，尤其辐辏时更加明显。通过猴实验发现头前屈可诱发近视眼，人头部前屈时可使眼压升高O．13～1．6kPa(1～12mmHg)。除头前屈的影响外，眼淤血及巩膜先天抵抗力降低亦具有一定作用。与正视眼比较，近视眼睫状前动脉的巩膜贯穿支数量较少，右眼更少于左眼，故右眼较易充血，从而近视限发生机会亦较多。Lindnet曾设想眼肌牵张时脉络膜毛细血管充血，球蛋白渗出，自溶酶软化了巩膜结缔组织。Batter指出全身循环障碍、心血管疾病，甚至鼻窦炎所致眼部充血等
亦有可能诱发近视眼。White观察兔眼实验性屈光状态发现，其中结扎涡状静脉可使眼血容积增加，而引起屈光改变。Koyama观察25例睫状肌功能不足患者为期5～10个月，发现由于血液滞留的结果，眼球后壁逐渐变弱及继发膨胀，由此眼轴变长、近视发展。
由于持续视近反应及眼外肌压迫而引起眼球淤血主要通过两条可能的途径起作用，一是充血后眼内血量增多，增加了对眼壁的压力，而使眼球延长；另一是充血后，产生蛋白渗出物，通过自溶酶作用，使巩膜结缔组织软化。正常巩膜因有脉络膜上腔问隙，可减少自溶酶的作用，但眼球后极部脉络膜上腔最窄，脉络膜毛细血管最厚。若一旦后极部脉络膜上腔消失，巩膜更易伸长，加上发育期间，巩膜硬度较成人为软，故好发近视眼。
五、角膜散光的作用
视网膜影象模糊可诱发近视眼，其中角膜散光可能是重要内因之一。笔者通过151名lO～18岁近视眼学生的检查，经分组比较和远期随访复查发现，散光>O．75D者平均矫正视力较差，近视多进行性加深(2．5年后近视平均增加1．15±0．22D，对照组增加O．68±O．23D，有显著性差别，P<O．001)，而经合理光学矫正后，近视发展变慢。由于存在散光，视网膜难以清晰成象，无论注视远近物体，眼的负荷明显增加，包括调节等功能都有可能发生异常。如此长期适应的结果，眼结构相应改变，从而使近视发生、发展．
六、其他
(一)近视好发眼的某些结构特点
1．Stilling认为眼窝系数(i)较小：
i=lOO×h／b
式中h为纵径；b为横径。远视眼及正视眼i>89；儿童近视眼i为78。
2．视神经较短：当视近时眼球向下向前，由于视神经较短，视盘受到明显牵引。
3．眶距较宽：瞳距相应较大，容易引起过度辐辏。
4．散光：由于散光，影象模糊，睫状肌及脉络膜发育均受影响。睫状小带对晶状体赤道部及晶状体前囊压力和方向不同，而引起异常调节，久之诱发近视，不仅是角膜散光，品状体散光亦具重要作用。
(二)好发近视眼的体质因素
1．体型瘦弱、无力型及身残者。
2．身材较高、体重较重者。
3．生长发育较早、较快及月经初潮较早者．
(三)植物神经系统功能失调
Dobson通过实验证明交感兴奋易致远视眼，副交感兴奋易致近视眼。由此认为可把近视眼看作是一种“身心疾病(psychoeomat：icdisease)”。Naito指出，由下丘脑支配的交感、副交感神经系统功能失平衡，也是近视眼发生的因素之一。近代从一些生物反馈功能资料分析中亦可引以证明。
小山绫夫及Fuchs等的工作进一步支持植物神经系统对近视眼形成的作用，表现为植物神经系统的兴奋与抑制或两者相互转换过程，功能障碍或平衡失调。JIeвченкo通过对536名(7～19岁)进行性近视眼(0．5～18．0D)者lO年追踪观察，确认在近视眼发生、发展过程中植物神经系统的支配功能下降，交感与副交感神经相互作用机制紊乱。
但通过长期观察分析，以上因素中是否具有特异性作用尚难断言。至于过度发育、结缔组织结构异常及热性疾病等其他因素均有可能诱发后天性近视眼的作用(既作用于发育期，亦可见于成年期)，可参阅继发性后天病理性近视眼一节。
以上是慈善视力中心专家关于“后天性近视眼的形成机制”相关介绍
