爱华网颅内物质（脑组织、血液、脑脊液）总容量固定。因此，一种物质增加将伴有其它两种物质一种或两种代偿性下降。如果超出代偿机制，颅内压将升高。
在1和2点间代偿机制存在，颅内容积变化引起颅内压变化很小。不过 ，一旦代偿机制耗竭，颅内容积很小的变化都将导致颅内压显著升高。颅内压升高的病因和治疗
机制 | 病因 | 治疗 |
病理性 | 肿物（肿瘤、脓肿） 组织液（水肿、炎症） 出血/血肿 脑积水 | 甘露醇：0.25 -1.0g/kgIV 呋塞米：0.7mg/kgIV 对于肿瘤给予皮质类固醇 甲泼尼松：10-30mg/kgIV 地塞米松：0.2-0.5mg/kgIV 部分颅骨切除术和硬脑膜切开术 |
生理性 | 静脉血容量增加： 颈静脉堵塞 头低姿势 胸内压增加（间歇性正压通气所致） 中心静脉压升高；液体过负荷 动脉血容量增加： 动脉血压升高 PaCO2升高 PaO2降低 脑代谢速率升高：癫痫、发热、药物 | 降低静脉血容量： 细心调整患病动物姿势 抬头（<30度） 间歇性正压通气和静脉液体治疗期间监测中心静脉压 增加动脉血容量： 维持正常血压 通气至血碳酸正常 供氧 降低脑代谢速率：治疗癫痫、消除发热、选择合适药物 |
药理学 | 动脉或静脉直接扩张 | 选择降低脑代谢速率（因此降低脑血流）的麻醉药以对抗血管扩张作用 |
感染自身调节、化学反应和血流-代谢耦合 | 选择能最小程度改变自身调节、血流-代谢耦合以及化学反应的药物 |
