爱华网社交焦虑障碍是最常见的焦虑障碍；它的发病年龄很早——患者中11岁的约50%，20岁的约80%——并且它是随后的抑郁疾病和物质滥用的危险因素。功能磁共振发现患者的杏仁核和岛叶的活动增强，遗传学研究的焦点逐渐转向某种核心表型以识别危险位点。
在国外，焦虑障碍是最常见的精神障碍，社区中12个月的患病率约18%(Kessler et al.2005)。社交焦虑障碍患者害怕并回避别人的审视。患者担心在这种情况下，他会说出或做出某些导致尴尬或丢脸的话或事。这种担心如此显著以致他们躲避大多数的社交会面，而只是强忍住内心的不适。社交焦虑障碍一度曾被医疗界所忽视，在十年前受到大家的关注，现在得到日益增多的关注并被认为是一个常见的、损害性的、但可治疗的疾病。
社交焦虑障碍患者通常在会见陌生人时害羞，在群体中安静，在不熟悉的社会环境中退缩。当与别人互动时，他们显示或者不显示出明显的不适的证据（如脸红，无目光接触），但不可避免地会体验到强烈的情绪或躯体症状，或二者兼有（如心跳加速、出汗、震颤、注意力不集中）。他们渴望别人的陪伴，但因害怕被看作是不受欢迎、愚蠢或烦人的人而躲避社交场合。相应地，他们避免在公共场合说话、表达观点，甚至与同伴亲善；在某些时候，这可以使这些患者被误看作势利小人。社交焦虑障碍者通具有较低的自尊心和较高的自我批评(Coxet al.2004)，并且常具有抑郁症状。担心在公共卫生间排尿（害羞膀胱综合征）的特定害怕可被认为是社交焦虑障碍一个个别的相对少见的亚型。
DSM-Ⅳ把社交焦虑障碍的一个常见亚型归为广泛性社交焦虑障碍。根据害怕的内容和数量，近来很少有证据支持其为一个独立亚型(Ruscioet al.2008)。但保留广泛型这一条目可用来指一种以害怕和回避范围很广的场合（如，在一个小的团体当中与别人说话；聚会时的社交；与权威角色谈话）为特征的普遍恐惧形式。目前认为社区当中一半病例属于这种情况，大多数个体寻求对社交焦虑障碍的治疗，其中广泛性社交焦虑障碍也是致残性最强的一种。尽管广泛性社交焦虑障碍患者可能害怕并回避特定的表现环境如公共演讲，他们的害怕和回避远远超出相对常见的担心范畴。
一、流行病学
根据美国全国共病调查（National ComorbiditySurvey-Replication），符合DSM-Ⅳ的社交焦虑障碍的12月和终生的患病率分别为7.1%和12.1%，女性患病率较高(Ruscioet al. 2008;Kessler et al.2005)。同期的对酒精及相关问题的流行率的美国全国流行病学调查发现社交焦虑障碍的12月和终生的患病率分别为2.8%和5.0%.(Grantet al. 2005)。后者的结果较低可能是由于方法学的差异，包括使用了一个超出了DSM-Ⅳ的诊断标准的残疾阈值。
在其他西方国家（如，澳大利亚，加拿大，瑞典）得出了与美国相似的患病率，文化上西方化的国家如以色列也是如此(Iancu etal. 2006)。即使是文化有显著差异的国家如伊朗(Mohammadi et al.2006)也在其人群中得到了社交焦虑障碍的证据（尽管其患病率较低）。
社交焦虑障碍的发病很早，许多病例——尤其是广泛型——从儿童或青春早期开始发病。社交焦虑障碍在青年兼有（如心跳加速、出汗、震颤、注意力不集中）。他们渴望别人的陪伴，但因害怕被看作是不受欢迎、愚蠢或烦人的人而躲避社交场合。相应地，他们避免在公共场合说话、表达观点，甚至与同伴亲善；在某些时候，这可以使这些患者被误看作势利小人。社交焦虑障碍者通具有较低的自尊心和较高的自我批评(Coxet al.2004)，并且常具有抑郁症状。担心在公共卫生间排尿（害羞膀胱综合征）的特定害怕可被认为是社交焦虑障碍一个个别的相对少见的亚型。中的患病率（6.8 %）与在成年人中的相似(Chavira et al.2004)。社交焦虑障碍也是儿童拒绝上学的常见原因，也是唯一一致地与早期辍学的相关的情绪或焦虑障碍。尽管它通常在生命早期出现，但是持续到成年甚至老年期的情况也并不少见。
社交焦虑障碍也常在初级医疗保健机构见到（3－7%）。即使是慢性病患者，社交焦虑障碍（象许多其他焦虑和抑郁障碍那样）具有其独立的给功能残疾所带来的负担（包括工作场所生产率的下降），增加经济支出，及降低与健康相关的生命质量。尽管社交焦虑可带来相当程度的痛苦和缺陷，只有半数的患者寻求治疗，并且还常常是15－20年之后(Wanget al. 2005)。
尚无证据显示社交焦虑障碍儿童遭受到更多的儿童虐待或其他特定形式的早期的心理社会逆境。然而，研究一致认为被称为行为抑郁的一种遗传的气质特征是社交焦虑障碍的出现的前身(Hirshfeld-Beckeret al.2007)。社交焦虑障碍，特别是广泛型的，是家传性的。家系研究揭示在第一级亲属中的再显危险比率是2－6，提示中等程度的遗传度。对双生子的研究确证了社交焦虑特质是可遗传的，且社交焦虑的易感性包括了特异的和非特异的遗传因素的交互作用(Bienvenuet al. 2007)。
二、病因和发病机理
社交焦虑障碍的病因和发病机理还没有被完全阐明，但已取得进展。
在对社交焦虑的唯一的一个全基因组的连锁分析认为16号染色体看来有关，相关区域位于去甲肾上腺素转动体这一易感基因的旁边。大自然不必遵照我们我们的分类体系（如，DSM,ICD）。在这方面，某些潜在的行为特质（如行为抑郁或神经质）(Hirshfeld-Becker et al.2007;Bienvenu et al.2007)被认为是遗传的，并促使心理病理谱系而非某一单个障碍的形成。某些似乎合理的候选基因也与社交焦虑相关特质有关，尽管至今还没有一个是完全一致的。研究的结果包括外向性较低（如，内向，一个社交焦虑障碍患者和其家庭成员的特征性特质）与β1肾上腺素受体（ADRB1）基因的一个功能性变异相关，在女性中发现儿茶酚邻位甲基转移酶（COMT）基因的两个单核苷酸多态性（SNPs）及一个3个SNP的单倍型与之相关。
Smoller及同事们(Smoller et al.2005)发现了促肾上腺素释放激素（CRH）基因与行为抑郁的气质有很强的相关性。被广泛研究的5－羟色胺转动体基因的启动子区的一个多态性位点（5HTTLPR）已在两个独立的儿童研究中发现与害羞相关（尽管危险等位基因在不同的研究中并不相同）.Smoller等发现影响小鼠焦虑行为的基因的人类同源基因——RGS2，与严重的焦虑相关特质相关，包括内向性和岛叶和杏仁核对情绪面孔的过度激活。在一个人群调查中，研究者记录到谷氨酸脱羧酶1（GAD1）（参与从谷氨酸合成γ－氨基丁酸）基因与可能与社交焦虑障碍有关的内向-神经质因子显著相关。
这些研究使人相信，将来有望检测到社交焦虑相关特质及其他中间表型的易感基因，但需要比以前更大的样本和更有效力的实验设计。也要考虑到在自闭症谱系障碍家系中识别社交焦虑障碍和相关特质的家族聚集情况，尤其是，从近来发现的自闭症的易感基因可能有助于认识特定的加工处理社交相关信息的效果。随着混合研究开始变得廉价，社交焦虑和遗传相关表型（如神经质）的基因组关联分析方法提供从候选基因到整个基因组的无偏向调查的机会。
帕金森病患者的特点是纹状体多巴胺功能的缺陷，而此病也增加社交焦虑障碍的患病率。多巴胺受体的PET研究发现了广泛性焦虑障碍患者的纹状体的多巴胺功能的改变。近来的一项研究中，社交焦虑障碍患者在内隐学习时左侧尾状核的头部的活性显著降低，因此进一步显示了纹状体在该病中的作用(Sareenet al. 2007)。
杏仁核被认为在害怕反应中发挥重要作用，在许多功能影像研究中发现杏仁核被人类情绪面孔所激活即是例证(Etkin and Wager2007)。杏仁核对人类情绪面孔的反应与社交焦虑症状的严重程度相关，正如焦虑但非患病的人的双侧岛叶皮质激活的程度（一个被认为中介内感受的加工处理而在焦虑障碍中发挥重要作用的脑区）。由儿童期的行为抑制所确定的对焦虑易感的成年人也显示出杏仁核对新的情绪面孔的激活增高.相反，Williams综合征患者的杏仁核对威胁性情绪面孔的激活下降，该罕见的综合征的特征是丝毫不害怕社交场合。
对社交焦虑障碍的神经基础的研究提示皮质边缘及可能的皮质纹状体环路的异常在疾病发生及维持中的作用，或二种异常均有。这些环路介导一系列认知和情感过程，并可用来整合脑影像、关注对自我和外界社交的歪曲假设的认知理论、及关于在注意、记忆、判断和解释过程中的信息处理偏差的经验数据这三方面的研究。脑影像异常的发现，如在杏仁核及岛叶，可能随着成功的药物治疗或心理治疗而恢复正常。5－羟色胺转动体基因启动子区域的变异影响这些脑区的激活，及5－羟色胺耗竭可逆转抗抑郁治疗的疗效，所有这些均指向5－羟色胺能功能障碍在社交焦虑障碍中的作用。对参与社会依附（如，催产素和血管加压素）的神经内分泌底物和中介社交相关情绪如信任和排斥的神经系统的研究也可能是有价值的。初步证据显示神经肽如催产素可影响害怕社交的神经环路，以此可能开发出新的药物治疗方案。
三、治疗
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社交焦虑症的治疗分药物治疗和非药物治疗。药物治疗的目的是缓解临床症状, 非药物治疗的目的是纠正患者的错误认知,改善社交能力。常用的药物为抗抑郁药和抗焦虑药, 常用的非药物治疗为心理治疗、社交能力的训练和暴露干预治疗。
抗抑郁药是治疗社交焦虑症最常用的手段, 选择性5－羟色胺再摄取抑制剂(SSRI) 是治疗社交焦虑症的首选药物,该药治疗社交焦虑症时疗效肯定,副作用少, 耐受性好, 服用方便, 对孕妇影响小。目前, 研究最多的药是帕罗西汀,其次是氟伏草胺。单胺氧化酶抑制剂苯乙胺对社交焦虑症的疗效肯定为63%～ 77% ,但副作用多。常用的抗焦虑药有苯二氮卓类如阿普唑仑、氯硝西泮等, 因为该类药物容易产生耐受性和成瘾,目前仅小剂量、短期使用,或者在SSR I 治疗开始时用。丁螺环酮对社交焦虑症的疗效不明显。β2受体阻断剂一般不用,如心得安仅用于自主性焦虑、心悸、颤抖明显者。
心理治疗是社交焦虑症的主要的辅助治疗,儿童和轻度患者可以首选心理治疗。心理治疗常可改善患者的认知与行为。目前常用的心理治疗方法是认知-行为治疗, 治疗的目的在于帮助患者辨认并纠正错误的思维模式,让病人了解焦虑症的本质、不同的症状表现、自然病程及发病因素；还应让病人理解这种治疗并非被动接受，而应调动自身的能动性，如家庭作业是治疗计划的一个重要部分。由于SAD患者回避社会交往，因而缺乏社交技巧；这又反过来加重了对社会交往的恐惧，形成了恶性循环。通过社交技巧训练，教给患者如何与他人相处，建立友谊而帮助患者重塑和谐的人际关系，可打破这种恶性循环，对患者尤为有益。暴露干预治疗可以降低患者社交时的焦虑。应鼓励患者积极配合，主动参与社交。告诉患者过分依赖药物，排除参与社交，势必增加停药后的复发率。
四、结论
过去二十年中，关于社交焦虑障碍的流行病学、心理生物学、药理学及心理治疗取得了重要的进展，但也存在一些挑战。在我国，识别率低、治疗率低的情况，几乎存在于所有的精神障碍。社交焦虑症又是其中突出的例子。但太多的患者并未得到诊断和治疗，在接受治疗的患者中，又有很多患者对一线治疗无反应。今后需要更多的广泛的从基础科学到健康服务的研究，以更有效处理社交焦虑障碍。
