爱华网了不起的研究结果：癌细胞产生前列腺素E2，帮助癌细胞躲避免疫细胞的杀灭作用
最近发表在大名鼎鼎的《细胞》杂志上的一篇近30页的研究报告称，肿瘤病人在进行免疫治疗的同时，服用阿司匹林，将极大地提高治疗效果。
在英国癌症研究基金资助下，弗兰西斯克里克研究所的研究人员通过实验证明，皮肤癌、乳腺癌和大肠癌细胞常常产生大量的前列腺素E2(PGE2)，这一物质抑制免疫系统攻击异常细胞或肿瘤细胞的正常免疫反应，相当于帮助癌细胞躲避免疫细胞的杀灭作用。正式这一“诡计”，使肿瘤得以蓬勃生长，并可以解释为什么一些免疫疗法并没有像期望的那样有效。
阿司匹林是一种环氧化酶(COX)抑制剂，抑制前列腺素E2(PGE2)的产生，从而可以激活免疫系统对癌细胞的杀灭作用。研究证明，对于免疫治疗(抑制程序性死亡受体1,anti-PD-1),与单用相比，同时服用阿司匹林或其他COX抑制剂，将大幅度抑制肠癌和黑色素瘤皮肤癌的生长。
炎症反应是肿瘤生长的重要因素
炎症反应是肿瘤生长的重要因素。炎症因子前列腺素E2(PGE2)可以增强肿瘤细胞的存活、生长、转移、侵入、血管生长和免疫抑制。前列腺素E2合成所需的环氧化酶(COX)，被发现在大肠癌、乳腺癌、肺癌、胰腺癌中过度表达。
弗兰西斯克里克学院研究小组资深组长卡埃塔诺教授：将改变肿瘤患者的命运
弗兰西斯克里克学院研究小组资深组长卡埃塔诺教授说，“我们的研究再次证明，某些肿瘤产生前列腺素E2(PGE2)，以逃避免疫系统的追杀。如果能使肿瘤细胞丧失产生PGE2的能力，就可以让肿瘤细胞丧失这种免疫屏障作用，从而让免疫系统释放所有杀灭肿瘤细胞的潜力。
“肿瘤患者进行免疫治疗的时候，同时服用像阿司匹林这样的COX抑制剂，将会产生非常巨大的治疗效果。尽管这个研究工作还很早期，但这却可以使癌症免疫治疗更有效，将改变肿瘤患者的命运。”
英国癌症研究中心的首席临床医师彼得约翰逊教授：戏剧性地提高一系列癌症的治疗应答
英国癌症研究中心的首席临床医师彼得约翰逊教授说：“前列腺素E2(PGE2)对我们体内很多不同细胞具有不同作用，这个研究说明，PGE2的作用之一就是让免疫系统忽略肿瘤细胞。一旦让肿瘤细胞停止产生PGE2，免疫系统将切换到‘杀死模式’，攻击肿瘤。
“这项研究在小白鼠身上进行的，最终在临床上将COX抑制剂作为治疗手段之一用于患者，还有很长一段路要走。但这是一个令人振奋的发现，因为通过如此简单的治疗方法就可以戏剧性地提高一系列癌症的治疗应答。”
发表在《细胞》杂志上的论文题目为“环氧化酶依赖性肿瘤通过逃避免疫而生长”(Cyclooxygenase-Dependent Tumor Growth through Evasion of Immunity)。
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