爱华网导读：Ⅱ型糖尿病、关节炎疾病研究新方向，由于炎症小体在炎症性疾病发生中的关键作用，其活化必然受到机体严格的调控，但是炎症小体活化的调控机制并不清楚。在该项工作中，研究人员发现多巴胺可以很好地抑制巨噬细胞中NLRP3炎症小体的活化，从而抑制炎症因子的分泌。
近日，中国科学技术大学生命科学学院教授周荣斌研究组、田志刚研究组与北京蛋白质组中心丁琛研究组合作，在NLRP3炎症小体调控机制研究方面取得重要突破，发现神经元分泌的化学物质多巴胺可以通过抑制NLRP3炎症小体，缓解神经炎症和系统炎症。该研究成果近日发表于《细胞》。
炎症小体是一种由细胞浆内天然免疫识别受体参与组装的多蛋白复合物，能够介导IL-1等多种炎症介质的产生，对炎症反应的发生至关重要，并参与肿瘤、神经退行性疾病、代谢性疾病等多种人类炎症相关重大疾病的发生发展。
由于炎症小体在炎症性疾病发生中的关键作用，其活化必然受到机体严格的调控，但是炎症小体活化的调控机制并不清楚。在该项工作中，研究人员发现多巴胺可以很好地抑制巨噬细胞中NLRP3炎症小体的活化，从而抑制炎症因子的分泌。
进一步研究发现，多巴胺可作用于其受体蛋白DRD1诱导NLRP3炎症小体的降解。最后，研究者还发现，多巴胺可以通过对NLRP3炎症小体的抑制，缓解神经炎症导致的多巴胺神经元损伤以及外周炎症导致的腹腔炎。
该项工作不仅发现了一种NLRP3炎症小体的内源性调控机制，还提示可以通过设计靶向DRD1的药物用于治疗一些NLRP3炎症小体相关的疾病，比如Ⅱ型糖尿病、关节炎等。
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