进展述评
医学与哲学2012年4月第33卷第4B期总第451期
碘缺乏及碘过量与甲状腺疾病的辩证关系
高建军① 马 勇① 孙 纲① 李明霞①
摘要:碘是人体必需的微量元素,是甲状腺激素合成的重要组成物质。碘摄入过少可导致碘缺乏,碘缺乏可导致地方性甲状腺肿、克汀病等。而碘过量可导致甲状腺功能减退症、自身免疫性甲状腺病和甲状腺癌发病率增加。碘缺乏和碘过量与甲状腺疾病存在辩证统一的关系。关键词:碘缺乏,碘过量,甲状腺疾病
()中图分类号:R581 文献标识码:A 文章编号:1002-0772201204-0039-02
TheDialecticalRelationshiwithThroidDiseaseandAbnormalIodineIntakeAO Jian-MA YonSUN Ganetun, Gg,g,jgpy
al.DeartmentoGeneralSurerthe210th HositaloChinesePeole'sLiberation ArmDalian116021,China pf gy,pf py,:,AbstractIodineisanessentialtraceelementbelontoimortantcomonentofthroidhormonesnthesismaterial.Lack gppyy
,oiter,ofiodineintakewillleadtoiodinedeficienccontinuedtoendemiccretinism.Ontheotherhand,Iodineexcesscan gy,leadtohothroidismandincreasedincidenceofautoimmunethroiddiseasethroidcancer.Thedialecticalrelationshi ypyyypwiththroiddiseaseandabnormaliodineintakeisexlicit. yp
:,,KeWordsiodinedeficienciodineexcessthroiddisease yyy
是甲状腺激素合成的重要物质, 碘是人体必需的微量元素,
并通过甲状腺激素体现其生理功能。成人每日分泌约80g甲μ,需碘1世界卫生组织(推荐为状腺素,0050WHO)g~1gμμ少量来自水和空气。140g。人体的碘主要来自食物,μ
1 碘缺乏与甲状腺疾病1.1 碘缺乏的危害
1830年Prevos首次把缺碘与甲状腺疾病联系起来。碘
,摄入过少可致碘缺乏。碘缺乏病(idoinedeficiencdisorder y 是由于机体缺碘引起的一系列障碍的统称。除地方性甲状IDD)
腺肿和克汀病外,还增加了妇女流产率、围产期死亡率和先天畸形、新生儿期和青春期甲状腺功能低下、聋哑、瘫痪等。发生在胎儿和婴幼儿期尤为严重,将出现不可逆转的智能障碍。病区儿童因缺碘减少10个智商。2000年WHO统计显示全球有130个国家和地区存在碘缺乏,累及2地方性甲状腺肿约2.25亿人,每年因缺碘所致的死胎、流产达3万例,7.40亿,12万新生儿出
3]
。生时就已存在明显的生理和心理缺陷[
1.2 我国针对碘缺乏的对策
中国21993年国务院召开《000年实现消除碘缺乏病目标动,员会》颁布《中国2和《食盐加碘000年消除碘缺乏病规划纲要》,部署实行全民食盐加碘计划。通过消除碘缺乏危害管理条例》
3]
,)。普通食盐加碘(防治碘缺乏[universalsaltiodizationUSI
[2]
[1]
2.1 高碘地区甲状腺疾病发病率增加
高碘与甲状腺疾病的关系既往曾有报告,日本北海道沿海我国部分高碘地区甲状地区6%~12%的人患高碘性甲状腺肿,
2]
。高碘地区居民减少碘的摄入可使部分腺肿患病率高达8%[
6]
。甲状腺功能异常者恢复正常[
2.2 碘摄入过量可致甲状腺疾患
随着全世界食盐加碘的实施,甲状腺疾病发病有增加趋势,特别是近年来随着补碘至碘超足量和碘过量,发病率骤升,两者间的联系受到了国际甲状腺学界和地方病学界的高度重视。、联合国儿童基金会(国际控制碘缺乏病理事会WHO、UNICEF)(等国际权威学术组织于2ICCIDD)001年首次提出了碘过量的定义,依据学龄儿童尿碘评价碘营养状态的流行病学标准。///MUI介于100mL~199mL为足量碘摄入;200mL~ggg
//300mL为超足量碘摄入;00mL为碘过量。一致认为碘>3gg过量可导致甲状腺功能减退症、自身免疫甲状腺病和增加乳头
7]
。目前碘摄入的推荐剂量是MU状甲状腺癌的发病率[I为
//以保证碘营养状态处于安全范围,免受碘100mL~200mL,gg
缺乏和碘过量的危害。
2.3 碘过量所致甲状腺疾患易感人群
碘过量主要危害碘营养敏感人群。该人群包括:具有甲状腺疾病家族史人群、既往患甲状腺疾病人群、碘缺乏严重地区人群、甲状腺抗体阳性人群。碘营养敏感人群约占总人口20%。3 碘缺乏及碘过程与甲状腺疾病间的辩证关系3.1 碘与甲状腺疾病间存在量变到质变的辩证关系
自然界各种运动形式的转化,都要通过由量变到质变、渐变到突变的过程。任何一种运动形式向另一种运动形式的转化,总是从量变开始,量的积累超出一定限度,就会引起质变。在客经过从量变到质变,从质变到量变而实观内在矛盾的基础上,
现,使整个自然界表现为一个从简单到复杂,从低级到高级的辩
8]
。证运动过程[
1.3 食盐加碘的效果
实行U消除碘缺乏病效果明显,SI后,8岁~10岁儿童地方性甲状腺肿患病率由2智商总体提高了近0.4%降至5%,
[]
)我国居民的尿碘中位数(12%4。1997年检测结果显示:MUI
//上升1倍,达3达到了碘过量的30.2mL,1999年为306mL,gg
/。在碘摄入量增加的同时,标准(甲状腺疾病发病00mL)>3g率增加。2000年国家防止碘缺乏病管理部门修改了食盐加碘的标准
[5]
。
2 碘过量与甲状腺疾病
10医院普通外科 辽宁大连 116021①解放军第2
,MedicineandPhilosohAr2012,Vol.33,No.4B,TotalNo.451 pyp
碘对甲状腺功能的作用亦遵循上述规律。通过不断的实践和探索,人们逐渐认识到,碘摄入量与甲状腺疾病的关系呈“U”
9 3
——高建军等碘缺乏及碘过量与甲状腺疾病的辩证关系—医学与哲学2012年4月第33卷第4B期总第451期
字型,长期碘摄取不足及摄取过量均可以影响甲状腺功能,并可能导致甲状腺疾病。特别是对于甲状腺疾患易感人群,其危害
9]
。更为突出[
还抑制甲状腺素释放,引起甲状腺功能低下及甲状腺肿大。甲状腺癌是最常见的内分泌恶性肿瘤,也是3.4.5 甲状腺癌:
12-13]
。有资料表明碘过增长最快的恶性肿瘤,年增长率达4%[
14]
,在碘缺乏地区滤泡状癌较多而量与甲状腺癌间存在相关性[
3.2 如何正确处理上述关系
国外学者提出通过综合的沟通,科学的决策,健康服务,建根据疾病来源、处理问题的形议在公共卫生保健的应用过程中,
式,重视社区医疗卫生方式方法,解决在公共卫生保健中存在的不确定性问题,临床决策学会的这种有针对性的决策议题制定,吸引了临床医生的参与,使他们对以上议题更加重视,及时地提出自己在临床实践中的经验和体会,这更加迎合卫生资源合理
10]
。解决卫生资源浪费的问题[使用的要求,
碘充足地区乳头状癌常见。
总之,碘与甲状腺疾病关系非常密切,碘缺乏和碘过量与甲状腺疾病存在辩证统一关系。碘缺乏和碘过量均可导致甲状腺疾病。因此,应依据各地自然碘分部状态及饮食习惯实施食盐加碘政策,低碘地区继续实行食盐加碘政策,碘充足和碘过量地区,停止供应碘盐或供应低浓度碘盐,进行碘营养检测,把尿碘/达到既能有效控制碘缺乏病,又尽量降控制在300mL以下,g
9]
。低碘过量的危害[
导致我国居民碘过量原因是盲目补碘和过量补碘。前者是不顾各地区自然碘营养状态,不加区别地实行全民强制供应碘盐,造成碘充足地区居民碘过量;后者是我国碘盐的含碘浓度过高,使碘缺乏地区变为碘过量地区。应针对不同地区,采取因地制宜、分类指导、科学补碘的政策。不实行或实行不同的食盐加碘法规,根据碘缺乏程度补充不同浓度的碘盐,以保证碘摄入量在安全剂量范围内。补碘宁多勿少的错误观点必须摈弃。保证既有效地防治碘缺乏病,又避免碘过量带来的危害。
3.3 碘过量致病可能的机理
在长期缺碘的情况下,甲状腺可形成自主功能性结节;当碘摄入增加时,该细胞缺乏有效的自我调节机制,补碘后反应性甲状腺素合成增加,易发生碘性甲状腺功能亢进。碘过量可抑制脱碘酶活性及甲状腺钠碘转运的表达,影响甲状腺碘的有机化、
功能。流行病学调查显示高碘地区甲状腺功能低下患者增加,甲状腺功能受到抑制,滤泡细胞凋亡增加,特别是原有自主免疫性甲状腺疾病患者。高碘地区血浆TSH有随年龄增加而增高监测和调整碘的摄入对预趋势。因此碘应控制在一定范围内,
6]
。防甲状腺疾病十分必要[
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reulatinMAPKs-related53,21,andBcl-xLinthroidcanc -ggppy
[],():ercellsJ.MolCellEndocrinol2010,3201-2128-135. ,作者简介:高建军(男,山东莱州人,普通外科主任,主任医师,1963-)。研究方向:普通外科(肝胆、胃肠等)
3.4 碘过量导致的甲状腺疾病
3.4.1 碘致甲状腺功能亢进症(iodineinducedherthroid -ypy:主要发生在碘缺乏地区实施碘缺乏病防治后短期内ism,IIH)
也可以发生在接受含大量碘的药物或造影摄碘量增加的人群,
剂的个体,多见于4机体碘0岁以上的妇女和老年。可能原因:缺乏后,血T刺激甲状腺滤泡上皮细胞,或SH水平代偿性升高,从而形成了功能自主性甲状腺细胞,此类细胞逃诱导基因突变,
避了T当数量增加到一定程度,在碘原料充足SH的反馈调节,时合成过量的甲状腺素,导致甲亢。
,roid3.4.2 自身免疫甲状腺病(autoimmunitthdiseaseAI -yy
:是一种器官特异性自身免疫性疾病,高碘者发病率高,其甲TD)
6]
,状腺抗体较低碘者高[机理可能为碘对甲状腺细胞的毒性:因
缺碘而形成的增生性结节的甲状腺细胞,其代谢处于活跃状态,当大量碘摄入时,碘离子在这些细胞中迅速被T产生PO氧化,大量自由基,超出机体的处理能力,继而启动炎性反应和免疫应答。其发病率与摄入量呈相关性
[11]
。
摄入碘过量易患甲低,当碘摄入过3.4.3 甲状腺功能减退症:
多时,碘抑制甲状腺细胞内过氧化物酶的活性,从而阻碍甲状腺素的分泌合成。
可能机理是碘阻断效应(即W3.4.4 高碘甲状腺肿:olff-
。人体摄入大量碘时,可阻断碘离子进入甲状腺Chaikoff效应)组织,即碘阻断。血清T患者发生甲状腺功能3、T4合成减少,
低下,刺激垂体前叶分泌T引起甲状腺增生和肥大。此外碘SH,
0 4
收稿日期:2012-02-15修回日期:2012-03-30
(责任编辑:高 峰)
,MedicineandPhilosohAr2012,Vol.33,No.4B,TotalNo.451 pyp
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