爱华网间日疟原虫是引起人类疟疾的病原虫之一，其中间宿主为按蚊、终末宿主为人，通过中间宿主传播疾病，使被感染的人患疟疾。由于其每个裂殖子进入红细胞内形成新的裂殖子的周期为48小时，故称之为间日疟原虫。感染间日疟原虫疾病后通常表现为周期性寒战、发热和出汗退热等，随着发作次数增多，患者可能出现贫血、脾肿大及凶险型疟疾等。
疟原虫_间日疟原虫 -简介
间日疟原虫(Plasmodiumvivax)是引起人类疟疾的病原虫之一。其中间宿主为按蚊、终末宿主为人，通过中间宿主传播疾病，使被感染的人患疟疾。由于其每个裂殖子进入红细胞内形成新的裂殖子的周期为48小时，故称之为间日疟原虫。
间日疟原虫引起的疟疾传染三要素为易感动物、传染媒介和传染源。感染后通常表现为周期性寒战、发热和出汗退热等，随着发作次数增多，患者可能出现贫血、脾肿大及凶险型疟疾等。
中间寄主：二个（人、雌按蚊）
有世代交替现象：无性世代：在人体内进行；有性世代：在雌按蚊体内进行
传播媒介：雌按蚊
疟原虫_间日疟原虫 -生活史
寄生于人的间日疟原虫的生活史分3个时期：
间日疟原虫传播媒介
①裂体生殖，在人体中进行。带虫的媒介雌按蚊(在中国主要为中华按蚊、大劣按蚊、微小按蚊)的唾液中有许多细小长形的子孢子。蚊吸人血时，子孢子随唾液注入人体血中，在半小时内即进入肝脏的实质细胞并在那里行裂体生殖，这一阶段称红细胞外期。红细胞外期短的为7天，可产生1万以上的裂殖子。有的子孢子进入肝细胞不马上发育，而呈休眠状态，称休眠子。数月、1年、甚至更长的时间之后，才开始裂体生殖形成裂殖子。所有在肝细胞中形成的裂殖子，都不重新感染新的肝细胞，而是直接进入血液侵入红细胞中，开始红细胞内的裂体生殖，这一阶段称红细胞内期。裂殖子先形成早期的滋养体，此时细胞质包围了一大空泡，并与核形成戒指状，特称为环状体期。早期滋养体用胞口吞食红细胞的细胞质，不断长大，统称滋养体。此时经消化吸收后残留下的血红蛋白的血红素，在虫体内成为许多黄褐色的颗粒状物，称为疟色粒。与此同时，红细胞膜出现点状损伤，用吉氏液染色时呈现淡红色小点，称薛氏点。滋养体长大之后，核开始连续分裂，即所谓裂殖体。裂殖体成熟时（核数目12～24个，通常16个），核分裂停止，细胞质围绕着核开始分割成与核数目相等的裂殖子，裂殖子的集团在未破红细胞而出之前合称为分裂体。红细胞破裂，分裂体中的裂殖子散出，各侵入一个新的红细胞，再重复其红细胞内的裂体生殖。每个无性生殖（即裂体生殖周期）就是裂殖子侵入红细胞至下一代裂殖子破红细胞而出的一个周期，共需48小时。每当红细胞破裂，裂殖子散出时，其疟色粒和其他代谢产物进入血液，使患者最初出现寒战继而发高热。
②配子生殖，从人体开始，在蚊胃完成。在人体红细胞中进行反复裂体生殖后，一部分进入红细胞的滋养体不再进行裂体生殖（即核不再分裂），而是长成雌配子母细胞或雄配子母细胞。当媒介按蚊吸病人的血时，雌雄配子母细胞便进入蚊胃，雄配子母细胞核分裂成4～8个，随即有4～8条细胞质的丝状突出，每一条含一个核，称出丝，最后形成相同数目的丝状小配子，雄性。每一雌配子母细胞在蚊胃中进一步成熟为一个大配子，雌性。雄配子在胃中与雌配子结合成合子，完成了配子生殖的过程。
③孢子生殖，在蚊体中进行。受精后的合子延长成锥状，能动，故称动合子。动合子穿过胃壁在血腔一侧的蚊胃弹性纤维膜下形成了圆形的卵囊，卵囊逐渐增大，突出在胃腔中，其中的核进行反复分裂，最后移入突出的细胞质中形成众多的长形或新月形的子孢子。子孢子钻破卵囊而出，进入蚊的血体腔中，随蚊的血淋巴到达蚊的唾液腺内。在外界温度为25□C时，约需8～12天完成。
疟原虫_间日疟原虫 -裂体生殖
红细胞外期
间日疟原虫生活史当感染了疟原虫的按蚊叮人时，原虫将子孢子随唾液注入人体。子孢子随血流首先侵入肝细胞，子孢子在肝细胞内发育为滋养体，然后进行裂体生殖，核经过多次分裂，形成裂殖体，细胞质和细胞膜再分割并包围每个核，从而产生大量裂殖子，裂殖子使肝细胞破裂，逸出后将进入血液。这一时期约需8―9天，即为该病的潜伏期。
红细胞内期
大量裂殖子侵入红细胞，它们首先发育为中央有一空泡、核偏在一侧的环状滋养体，进一步发育为可伸出伪足的大滋养体，其体内不断沉积出无法利用的血红蛋白分解产物的颗粒沉积在红细胞中，称为疟色素。成熟的大滋养体几乎占满了红细胞，原虫再进行裂体生殖，形成多个裂殖子，裂殖子成熟后，红细胞膜破裂，每个裂殖子则侵入其他红细胞。
由于大量红细胞破裂以及裂殖子的代谢产物释放到血液中，引起人生理上的一系列反应，临床表现为高热、寒战交替出现的症状，俗称“打摆子”。
红细胞前期原虫第一次在红细胞内进行裂体增殖的时期。
疟原虫_间日疟原虫 -配子生殖
间日疟原虫
间日疟原虫经过几次裂体生殖后，一部分裂殖子侵入红细胞后不再进行裂体生殖，而是分别发育为大、小配子母细胞。大配子母细胞比正常的红细胞大1倍，小配子母细胞较小，核较疏松位于虫体中央，疟色素颗粒较小。可以在人体血液中存活30―60天。
如果遇到其他按蚊叮咬人时，配子母细胞可随人血液进入按蚊胃中分别发育成熟。大配子母细胞发育为大配子，其形态变化不大；小配子母细胞则分裂3次，形成8个具鞭毛的小配子，大、小配子结合形成动合子。
疟原虫_间日疟原虫 -孢子生殖
间日疟原虫的动合子穿过蚊胃壁形成卵囊，经不断分裂形成大量的梭形子孢子，卵囊随子孢子的成熟而破裂，子孢子经蚊的血淋巴聚集于唾液腺内，当按蚊再次叮人时，将子孢子注入新的寄主体内。
疟原虫_间日疟原虫 -传染要素及原理
传染要素
间日疟原虫引起的疟疾传染发生三要素为易感动物、传染媒介、传染源。传染原理
间日疟原虫当成熟裂殖体胀破红细胞时，释放出裂殖子、疟原虫的代谢产物，以及红细胞碎片等一起进入血流。其中相当一部分物质被巨噬细胞及多形核细胞吞噬，刺激这些细胞产生内源性热原质，后者和间日疟原虫代谢物共同作用于下丘脑的体温调节中枢，引起发热。
疟疾的发作，是达到一定数量的红细胞内无性期（裂体增殖期）疟原虫对机体的刺激引起的，如间日疟原虫为血液10―500个/mL，恶性疟原虫为500―1300个。疟疾发作周期和红内期裂体增殖周期一致，间日疟为隔日发作一次。
疟原虫_间日疟原虫 -感染表现
间日疟原虫引起的典型的疟疾发作表现为周期性的寒战、发热和出汗退热三个连续阶段。随着疟疾发作几次后，患者继之出现贫血、脾肿大及凶险型疟疾等。贫血症状以恶性疟尤为严重。
在恶性疟爆发流行时，有时也见于严重的间日疟患者，发生凶险型疟疾症状，如脑型疟疾、肾功能衰竭、重疟贫血、严重水泻等；其中常见的是脑型疟疾，患者高烧、昏迷，不及时治疗可致死亡。
疟原虫_间日疟原虫 -防治
间日疟原虫引起的疟疾防治原则，应根据疟原虫生活史和流行区实际情况，采用因地因时制宜的综合防治措施。一方面用抗疟药杀灭人体内发育各阶段的间日疟原虫，防止疟疾发作及控制传染源：另一方面积极开展防制媒介蚊虫，以控制疟疾的传播。
疟原虫_间日疟原虫 -相关研究
非洲人不再免疫
感染疟疾后人体红细胞的变化2010年3月，一个国际科研小组发现，此前一直被人们视为间日疟原虫免疫人群的非洲人也会感染相应疾病。
此前普遍认为，红血球表面缺少名为Duffy蛋白质的人群对间日疟原虫具有天然的免疫力，因为Duffy是间日疟原虫的受体，没有它疟原虫就无法进入血液。大多数非洲人的血液都呈Duffy阴性，即不具备此类蛋白质。
马达加斯加一些呈Duffy阴性的居民也感染了间日疟原虫，这说明后者已成功绕过Duffy蛋白质，通过另一条道路进入了红血球，Duffy已不再是间日疟原虫传播的必要条件。
帮助亚太地区人类进化
2012年9月，《每日科学》的研究表明，人类的疟疾通常由四种病原引起，其中间日疟原虫引起的疟疾在亚太地区十分盛行，正是这种病原可促进人体基因进化，产生一种足以抵御疟疾病原的蛋白质，免遭疟疾带来的痛苦。
疟疾寄生虫一直处于不断进化之中，它们同时也是促进人类基因组不断进化的主要力量，通过引起基因突变的方式，它们还为人类提供一些防御机制以帮助其生存，以防受到因自然选择而遗留的疾病所产生的负面影响。
