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阿立哌唑口腔崩解片,用于治疗精神分裂症。在精神分裂症患者的短期(4周和6周)对照试验中确立了阿立哌唑治疗精神分裂症的疗效。选择阿立哌唑用于长期治疗的医生应定期重新评估该药对个别患者的长期疗效。

阿立哌唑口腔崩解片_阿立哌唑口腔崩解片 -成分


化学结构式本品主要成分为阿立哌唑。
化学名称:7-[4-[4-(2,3-二氯苯基)-1-哌嗪基]丁氧基]-3,4-二氢-2(1H)喹啉酮
化学结构式:见右图

分子式:C23H27N3O2Cl2
分子量:448.39

阿立哌唑口腔崩解片_阿立哌唑口腔崩解片 -性状

本品为白色或类白色片。

阿立哌唑口腔崩解片_阿立哌唑口腔崩解片 -适应症

用于治疗精神分裂症。
在精神分裂症患者的短期(4周和6周)对照试验中确立了阿立哌唑治疗精神分裂症的疗效。选择阿立哌唑用于长期治疗的医生应定期重新评估该药对个别患者的长期疗效。

阿立哌唑口腔崩解片_阿立哌唑口腔崩解片 -规格

5mg

阿立哌唑口腔崩解片_阿立哌唑口腔崩解片 -用法用量


阿立哌唑口腔崩解片由使用其它抗精神病药改用本品者:某些患者可以立即停止原先使用的抗精神病药;而另一些患者开始使用时,应渐停原先使用的抗精神病药。同时服用抗精神病药的时间应最短。
成人:口服,每日一次。起始剂量为10mg,用药2周后,可根据个体的疗效和耐受性情况逐渐增加剂量,最大可增至30mg。此后,可维持此剂量不变。每日最大剂量不应超过30mg。
服用方法:保持手部干燥,迅速取出药片置于舌面,阿立哌唑口腔崩解片在数秒内即可崩解,不需用水或只需少量水,借吞咽动作入胃起效,患者不应试图将药片分开或咀嚼。

阿立哌唑口腔崩解片_阿立哌唑口腔崩解片 -不良反应

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在5592例精神分裂症、双相障碍的躁狂和阿尔茨海默氏病性痴呆患者参加的多剂量、上市前试验中,评估了阿立哌唑的安全性;其中暴露量约为3639病例年。总计1887例阿立哌唑治疗者至少治疗了180天,1251例阿立哌唑治疗者至少治疗了1年。
由于患者的特征和其他因素与临床试验不同,因此下列表格中的数据不能用于预测普通医疗实践过程中不良反应的发生率。同样,引用的频率不能与从其他涉及不同治疗、使用和研究者的临床调查中获得的数据进行比较。然而,引用的数据确实可为医师提供某些基础,以评估药物和非药物因素对研究人群发生不良事件的相对贡献。
同时,尽管报道的下列不良事件发生在临床研究期间,但并不―定是由阿立哌唑引起。
1.在短期安慰剂对照试验中与停药相关的不良事件
因不良事件而导致的停药率在阿立哌唑治疗者(7%)和安慰剂治疗者(9%)中没有差异,且导致停药的不良事件类型在阿立哌唑和安慰剂治疗者中也相同。
人口亚群组研究没有发现任何明确的因年龄、性别或种族不同而不良事件发生率有差异的证据。
2.与剂量相关的不良事件
4个不同固定剂量(2、10、15、20和30mg/d)阿立呱唑和安慰剂的对照试验评估了治疗时出现的不良事件发生率的剂量-效应关系。这一由研究分层的分析指出:唯一可能具有剂量一效应关系且只有在30mg时最明显的不良事件为嗜睡(安慰剂为7.7%、15mg为8.7%、20mg为7.5%、30mg为15.3%)。
3.锥体外系症状
在短期安慰剂对照试验中,阿立哌唑冶疗者报道的EPS发生率为6%,而安慰剂为6%,没有显示出阿立哌唑和安慰剂之间存在差异,而Barnes静坐不能评定量表除外(阿立哌唑为0.08;安慰剂为-0.05)。
同样,在长期(26周)安慰剂对照试验中,也没有显示出阿立呱唑和安慰剂之间存在差异。
4.实验室检测异常
4―6周安慰剂对照试验的组间比较显示:在受试者的常规血生化、血常规或尿常规参数改变的比例方面,阿立哌唑和安慰剂之间不存在临床意义的显著性差异。同样,在因此而导致的停药率方面,阿立哌唑/安慰剂之间也无差异。
在长期(26周)安慰剂对照试验中,阿立哌唑和安慰剂治疗者在泌乳素、空腹血糖、甘油三酯、HDL、LDL和总胆固醇测定值与基线间的平均改变无临床意义的显著性差异。
5.体重增加
在短期试验中,阿立哌唑和安慰剂治疗者之间的平均体重增加有轻微差异(分别为+0.7kg和-0.05kg),符合体重增加标准(体重增加>7%)的患者百分数也存在差异:阿立哌唑为8%、安慰剂为3%。
6.ECG变化
安慰剂对照试验的混合组间比较显示:出现ECG参数重要改变的患者比例,在阿立哌唑和安慰剂之间没有显著差异;事实上,在10到30mg/d的剂量范围内,阿立哌唑可轻微缩短QTc间期、阿立哌唑治疗者心率增加的平均值为4次/分钟,安慰剂治疗者为1次/分钟。
7.在临床试验中,阿立哌唑治疗者发生率≥2%和高于安慰剂的不良事件
在短期安慰剂对照试验中治疗时出现的发生率≥2%的不良事件
8.临床试验中观察到的其他发现(发生率<2%的不良事件)
不良事件采用系统来分类,并按以下发生频率的定义以下降频率的次序排列:常见不良事件指至少1/100的患者出现的事件(本处所列的仅为安慰剂对照试验中未列入表格中的不良反应);少见不良事件指1/100-1/1000的患者出现的事件;罕见不良事件指少于1/1000的患者发生的事件。
全身:常见-流感综合征、周围性水肿、胸痛、颈痛、颈强直、少见-骨盆痛、自杀倾向、面部浮肿、不适、光敏感、臂强直、颌痛、寒战、气胀、腹部增大、胸部紧迫感;罕见-咽喉痛、背紧、头沉重、念珠菌病、咽喉发紧、腿强直、颈紧、Mendelson氏综合征、中暑。
心血管系统:常见-高血压、心动过速、低血压、心动过缓;少见-心悸、出血、心肌梗塞、QT间期延长、心脏停搏、心房颤动、心力衰竭、AV传导阻滞、心肌缺血、静脉炎、深静脉血栓、心绞痛、期外收缩;罕见-血管迷走神经反应、心脏扩大症、心房扑动、血栓性静脉炎。
消化系统:常见-厌食、恶心和呕吐;少见-食欲增加、肠胃炎、吞咽困难、胃肠胀气、胃炎、龋齿、牙龈炎、痔疮、胃食管反流、胃肠道出血、牙周脓肿、舌浮肿、大便失禁、大肠炎、直肠出血、口腔炎、口腔溃疡、胆囊炎、粪便嵌塞、口腔念珠菌病、胆石症、嗳气、肠梗阻、消化性溃疡:罕见-食管炎、牙龈出血、舌炎、呕血、黑粪、十二指肠溃疡、唇炎、肝炎、肝大、胰腺炎、肠穿孔。
内分泌系统:少见-甲状腺功能低下;罕见-甲状腺肿、甲状腺功能亢进。
血液/淋巴系统:常见-瘀斑、贫血;少见-低色性贫血、白细胞减少症、白细胞增多、淋巴结病、血小板减少;罕见-嗜酸性细胞增多、血小板增多、巨幼细胞性贫血。
代谢和营养性障碍:常见-体重减轻、肌酸磷酸激酶增多;少见-脱水、水肿、高胆固醇血症、高血糖、低钾血、糖尿病、SGPT增加、高血脂、低血糖、口渴、BUN增加、低钠血、SGOT增加、碱性磷酸酶增加、缺铁性贫血、肌酐增加、胆红素血症、乳酸脱氢酶增加、肥胖;罕见-高钾血、痛风、高钠血、发绀、高尿酸血症、低血糖反应。
肌肉骨骼系统:常见-肌肉痛性痉挛;少见-关节痛、骨痛、肌萎缩、关节炎、关节病、肌肉无力、痉挛、滑囊炎;罕见-横纹肌溶解、肌腱炎、腱鞘炎、风湿性关节炎、肌病。
神经系统:常见-抑郁、神经过敏、唾液分泌增多、敌意、自杀念头、躁狂反应、异常步态、混乱、齿轮样强直;少见-肌张力障碍、痉挛、注意力受损、感觉异常、血管舒张、感觉迟钝、四肢震颤、阳萎、运动迟缓、性欲降低、惊恐发作、淡漠、运动障碍、嗜睡、眩晕、发音困难、迟发性运动障碍、共济失调、记忆损害、昏迷、性欲增加、健忘、脑血管意外、活动过度、人格解体、运动功能减退、不宁腿、肌阵挛、烦躁不安、神经病、反射增强、思维缓慢、运动过度、感觉过敏、张力减退;罕见-谵妄、欣快、颊舌综合征、运动不能、情感迟钝、意识降低、动作失调、脑缺血、反射减弱、强迫性思维、颅内出血。
呼吸系统:常见-呼吸困难、肺炎;少见-哮喘、鼻出血、呃逆(打嗝)、喉炎;罕见-咯血、吸入性肺炎、痰多、鼻腔干燥、肺水肿、肺栓塞、缺氧、呼吸衰竭、呼吸暂停。
皮肤及附件:常见-皮肤干燥、瘙痒、出汗、皮肤溃疡;少见-痤疮、水泡大疱疹、皮疹、脱发、牛皮癣、溢脂性皮炎;罕见-斑丘疹、脱落性皮炎、风疹。
特殊感觉系统:常见-结膜炎、耳痛;少见-眼干、眼痛、耳呜、中耳炎、白内障、味觉改变、睑炎;罕见-流泪增加、频繁眨眼、外耳炎、弱视、耳聋、复视、眼出血、畏光。
泌尿生殖系统:常见-尿流中断;少见-膀胱炎、尿频、白带增多、尿潴留、血尿、排尿困难、停经、异常射精、阴道出血、阴道念珠菌病、肾脏衰竭、子宫出血、月经过多、蛋白尿、肾结石、夜尿增多、多尿、尿急;罕见-乳房痛、子宫颈炎、女性泌乳、性高潮缺乏、尿道灼热、糖尿、男子女性型乳房、尿结石、阴茎异常勃起。

阿立哌唑口腔崩解片_阿立哌唑口腔崩解片 -禁忌

已知对本品过敏的患者禁用。

阿立哌唑口腔崩解片_阿立哌唑口腔崩解片 -注意事项

1.体位性低血压
因阿立哌唑具有α1-肾上腺素能受体的拮抗作用,可能引起体位性低血压。在阿立哌唑治疗精神分裂症(n=926)的5个短期安慰剂对照试验中,与体位性低血压相关事件的发生率包括:体位性低血压(安慰剂1%、阿立哌唑19%)、体位性头晕眼花(安慰剂1%、阿立哌唑0.9%)和昏厥(安慰剂1%、阿立哌唑06%)。对于血压体位性显著改变(定义:从仰卧到直立时收缩压至少降低30mmHg)的发生率,阿立哌唑与安慰剂之间无统计学差异(阿立哌唑治疗者中为14%、安慰剂治疗者中为12%)。
阿立哌唑应慎用于心血管疾病(心肌梗塞、缺血性心脏病、心脏衰竭或传导异常病史)患者、脑血管疾病患者或诱发低血压的情况(脱水、血容量过低和降压药治疗)。
2.癫痫发作
在短期安慰剂对照试验中,有0.1%(1/926)的阿立哌唑治疗者出现癫痫发作。与其它抗精神病药一样,阿立哌唑应慎用于有癫痫病史或癫痫阈值较低的情况(如:阿尔茨海默氏病性痴呆)。癫痫阈值较低的情况在65岁以上人群中较常见。
3.潜在的认知和运动损害
在短期安慰剂对照试验中,11%的阿立哌唑治疗者报道有嗜睡,而安慰剂治疗者为8%;0.1%(1/926)的阿立哌唑治疗者因嗜睡导致的停药。与安慰剂相比,尽管阿立哌唑的嗜睡发生率相对略有升高,但与其他抗精神病药一样,阿立哌唑也可能会损害判断、思考或运动技能。应警告患者小心驾驶汽车,直到确信阿立哌唑治疗不会给他们带来负面影响。
4.体温调节
干扰机体降低体温的能力是抗精神病药的特征。当阿立哌唑处方给将导致体温升高情况(如:剧烈运动、过热、同时服用抗胆碱能活性药物、脱水)的患者时,建议应进行适当的护理。
5.吞咽困难
食管运动障碍和误吸与使用抗精神病药有关。吸人性肺炎是老年患者,尤其是有进行性阿尔茨海默氏病性痴呆患者发病和死亡的常见原因。阿立哌唑和其他抗精神病药应慎用于有吸人性肺炎风险性的患者。
6.自杀
在精神病中,自杀倾向具有固有可能性,药物治疗时应密切监护高危患者。为了减少过量的风险性,阿立哌唑的处方量应最小,且对患者进行良好管理。
7.合并其它疾病患者使用
在伴痴呆的精神病患者中,没有确立阿立哌唑治疗的安全性和有效性。如果医师选择用阿立哌唑治疗这些患者,应特别慎重,尤其是那些出现吞咽困难或过度嗜睡的患者,他们可能会出现意外损伤或误吸。
在近期心肌梗死或不稳定性心脏病史的患者中,没有评估或使用阿立哌唑。在上市前的临床研究中,排除了有这些诊断的患者。
8.与抗精神病药物相关的恶性综合征(NMS)
报道与服用抗精神病药(包括:阿立哌唑)相关的潜在致命性的综合症状被称为与抗精神病药物相关的恶性综合征(NMS)。在阿立哌唑上市前的全球临床资料中,有2例出现可能的NMS。NMS的临床表现:高烧、肌强直、精神状态改变和自主神经不稳定性证据(不规律的脉搏或血压,心动过速、出汗和心脏心律失常)。其他征兆可能包括肌酸磷酸激酶升高、肌红蛋白尿(横纹肌溶解)和急性肾衰竭。
诊断性评估有这-综合征的患者十分复杂。为了取得这一诊断,重要的是要排除以下情况一临床表现同时包括严重的内科疾病(如:肺炎、全身感染等)和未治疗或治疗不充分的锥体外系征兆和症状(EPS)。在鉴别诊断时的另一个重要考虑因素包括:中枢抗胆碱能毒性、药源性发热和原发中枢神经系统病。
NMS的处理应包括:1)立即停止抗精神病药和不是当前治疗必需的其他药物;2)加强症状治疗和医学监测;3)治疗伴随的有现成特定治疗方法的严重内科问题。对于无并发症的NMS,目前没有一致同意的特定药物治疗方案。
如果一个患者从NMS中恢复后还需要抗精神病药治疗,应慎重考虑到药物治疗再次引入NMS的可能性。因曾报道NMS的复发,故应密切监测患者。
9.迟发性运动障碍
在抗精神病药治疗的患者中,可能会发生不可逆的无意识性运动动力障碍综合征。尽管该综合征在老年人(尤其是老年女性)中的发生率最高,但不可能在抗精神病治疗初期仅依据流行病学估计来预测哪些患者可能会发生该综合征。不清楚抗精神病药在引起迟发性运动障碍的可能性方面是否存在差异。
已经确定随着治疗疗程的增加,以及患者服用抗精神病药的总累计剂量的增加,发生迟发性运动障碍的风险及其变成不可逆的可能性也增加。然而,在低剂量短暂治疗后也可能会发生该综合征,但一般很少见。
尽管该综合征在停止抗精神病治疗后会部分或完全缓解,但目前对确诊为迟发性运动障碍的病例没有已知的治疗方案。然而,抗精神病治疗本身可能抑制(或部分抑制)这一综合征的征兆和症状,从而可能掩盖了病程的发展。仍不清楚症状抑制对综合征的长期病程是否有影响。
在这些顾虑基础之上,应用阿立哌唑时应采用一种最可能使迟发性运动障碍的发生降低到最小的方式。对于遭受慢性疾病的患者,进行长期抗精神病治疗应有所保留,这些患者包括:(1)已知用抗精神病药治疗有效;(2)可供选择、等效、潜在伤害性更小的治疗不能获得或不合适。在需要长期治疗的患者中,应寻求能产生满意临床疗效的最低治疗剂量和最短治疗时间。应定期重新评估连续治疗的必要性。
如果阿立哌唑治疗者出现迟发性运动障碍的征兆和症状,应考虑停止药物治疗。然而,某些患者尽管存在这一综合征,可能还是需要阿立哌唑治疗。
10.高血糖和糖尿病
有报道显示,非典型抗精神病药治疗的患者中,高血糖在一些病例中很严重并伴随有酮酸中毒或高渗性昏迷或死亡。阿立哌唑治疗者几乎没有高血糖的报道。尽管很少患者曾用阿立哌唑治疗,但不清楚的是这一有限的经验是否是该报道量最小的唯一原因。评估使用非典型抗精神病药和葡萄糖异常之间的关系十分复杂,原因在于:精神分裂症患者中糖尿病的基础风险性增加的可能性以及普通人群中糖尿病发生率的升高。在这些混淆因素的干扰下,使用非典型抗精神病药和高血糖相关不良事件之间的关系更难以完全理解。然而,不包括阿立哌唑的流行病学研究提示:用这些研究中包括的非典型抗精神病药治疗的患者,其治疗时出现高血糖相关不良事件的风险性增加。因在这些研究进行时阿立呱唑还未上市,所以不知道阿立哌唑是否与这一增加的风险性相关。在非典型抗精神病药治疗的患者中,没有明确的高血糖相关不良事件的风险估计值。
明确诊断为糖尿病的患者在开始非典型抗精神病药治疗时应定期检测血糖控制的恶化情况。有糖尿病(如:肥胖、糖尿病家族史)危险因素、开始非典型抗精神病药治疗的患者应在治疗前和治疗中定期接受空膜血糖测试。非典型抗精神病药治疗的任何患者均应监测高血糖症状:口渴、多尿、多食和乏力。在非典型抗精神病药治疗期间出现高血糖症状的患者应进行空腹血糖测试。在某些病例中,当停止非典型抗精神病药治疗时,高血糖就会自行消失:然而,某些患者尽管停用了可疑药物,还需继续降糖治疗。
11.由于包括本品在内的抗精神病药物对Lewybody性痴呆或帕金森氏症患者可能增加与抗精神病药物相关的恶性综合征或帕金森样症状的风险,因此医生在处方时应权衡利弊。
12.在老年痴呆患者中的心血管不良反应,包括中风
在与痴呆有关的精神病患者的安慰剂对照临床研究(两个可变剂量和一个固定剂量研究)中,阿立哌唑治疗组(平均年龄:84岁,年龄范围:78-88岁)的心血管不良反应(如:中风、短暂性缺血发作,包括死亡)的发生率有所升高。在固定剂量研究中,阿立哌唑治疗者的心血管不良反应具有统计学的显著性量效关系。未批准阿立哌唑治疗与痴呆有关的精神病患者。

阿立哌唑口腔崩解片_阿立哌唑口腔崩解片 -孕期妇女用药

怀孕妇女服用本品是否安全尚不明确。对于孕妇,应权衡利弊决定是否服用本品。只有当潜在利益高于危险性,才可使用,无需剂量调整。

阿立哌唑口腔崩解片_阿立哌唑口腔崩解片 -儿童用药

目前尚缺乏儿童的足够临床经验。

阿立哌唑口腔崩解片_阿立哌唑口腔崩解片 -老年用药

在使用推荐剂量是老年人对阿立哌唑的耐受性良好,无需剂量调整。

阿立哌唑口腔崩解片_阿立哌唑口腔崩解片 -药物相互作用

1.尚未系统评估本品与其它药物合用的风险,鉴于本品对中枢神经系统的作用,在与其它作用于中枢系统的药物和酒精合用时应慎重。
2.因其拮抗α1-肾上腺素能受体,故阿立哌唑有增强某些降压药作用的可能性。
3.阿立哌唑不是CYP1A1、CYP1A2、CYP2A6、CYP2B6、CYP2C8、CYP2C9、CYP2C19或CYP2E1酶的底物,也不进行直接的葡萄糖醛酸化。这说明阿立哌唑与这些酶的抑制剂或诱导剂、或其他因素(如吸烟)之间不可能存在相互作用。
4.CYP3A4和CYP2D6参与阿立哌唑的代谢。CYP3A4诱导剂(如卡马西平)将会引起阿立哌唑的清除率升高和血药浓度降低,CYP3A4抑制剂(如酮康唑)或CYP2D抑制剂(如:奎尼丁、氟西汀、帕罗西汀)可以抑制阿立哌唑的消除,使血药浓度升高。
故当同时服用酮康唑与阿立哌唑时,应将阿立哌唑的常用剂量降低一半。预期其它CYP3A4的强抑制剂(伊曲康唑)有相似的作用,也需相应的降低剂量。当停止联合治疗中的CYP3A4抑制剂时,阿立哌唑的剂量应增加。
当同时服用奎尼丁和阿立哌唑时,应将阿立哌唑的常用剂量降低一半。预期其它CYP2D6强抑制剂(如:氟西汀或帕罗西汀)有相似的作用,也需相应的降低剂量。当停止联合治疗中的CYP2D6抑制剂时,阿立哌唑的剂量应增加。
当卡马西平加到阿立哌唑治疗中时,阿立哌唑的剂量应加倍。增加的剂量应建立在临床评估基础之上。当停止联合治疗中的卡马西平时,阿立哌唑的剂量应降低。
5.阿立哌唑与由细胞色素P450酶代谢的药物之间不可能引起具有临床重要意义的药代动力学相互作用。在体内研究中,10-30mg/d的阿立哌唑不会明显影响CYP2D6底物(右美沙芬)、CYP2C9底物(华法林)、CYP2C19底物(奥美拉唑、华法林)和CYP3A4底物(右美沙芬)的代谢。另外,阿立哌唑和脱氢阿立哌唑在体外没有显示改变CYPIA2参与的代谢的可能。
6.法莫替丁、锂盐、丙戊酸钠对阿立哌唑的药代动力学参数无临床显著影响。

阿立哌唑口腔崩解片_阿立哌唑口腔崩解片 -药物过量

目前没有治疗阿立哌唑过量的特异解毒药。一旦发生过量,应检查心电图;如果出现QTC间期延长,应进行严密心脏监测。同时,应采用支持疗法,保持气管通畅和吸氧,并给与对症处理。治疗期间,应进行密切的医学监督和监测直到患者康复。
活性炭:当过量服用阿哌利唑后,早期使用活性炭可能有助于防止阿哌利唑的吸收。单剂量口服15mg阿哌利唑后1小时,服用50g活性炭可使阿哌利唑的平均AUC和Cmax降低50%。
血液透析:尽管没有血液透析处理阿哌利唑过量的任何信息,但因阿哌利唑的血浆蛋白结合率高,所以血液透析可能对过量处理没有明显效果。

阿立哌唑口腔崩解片_阿立哌唑口腔崩解片 -药理毒理

药理作用

阿立哌唑与D2、D3、5-HT1A、5-HT2A受体具有高亲和力,与D4、5-HT2C、5-HT7、α1、H1受体以及5-HT重吸收位点具有中度亲和力。阿立哌唑是D2受体和5-HT1A受体的部分激动剂,也是5-HT2A受体的拮抗剂。
与其它具有抗精神分裂症的药物一样,阿立哌唑的作用机制尚不清楚。但目前认为是通过D2和5-HT1A受体的部分激动作用及5-HT2A受体的拮抗作用的介导而产生。与其它受体的作用可能产生阿立哌唑临床上某些其它的作用,如对α1受体的拮抗作用可阐释其体位性低血压现象。

毒理研究

重复给药毒性
在白种大鼠为期26周剂量60mg/kg的长期毒性研究和为期2年剂量为40和60mg/kg[以mg/m2计,分别相当于人最大推荐剂量(MRHD)的13倍和19倍,以AUC计,相当于人在MRHD时暴露量的7~14倍]的致癌性研究中,动物出现视网膜变性。对白种小鼠和猴视网膜的评中未见视网膜变性。尚未进行作用机制的进一步研究。该结果与人体风险的相关性尚不清楚。

遗传毒性

在有或无代谢活化时,阿立哌唑及其代谢物(2,3-DCPP)在CHL细胞体外染色体畸变试验中呈现?

  

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