急性左心衰的病因包括 急性左心衰竭 急性左心衰竭-流行病学,急性左心衰竭-疾病病因

急性左心衰竭(acute left heart failure)是由于心脏瓣膜疾病、心肌损害、心律失常、左室前后负荷过重导致急性心肌收缩力下降、左室舒张末期压力增高、排血量下降,从而引起以肺循环淤血为主的缺血缺氧、呼吸困难等临床症候群。急性肺水肿是最主要表现,可发生心源性休克或心搏骤停。

急性心力衰竭_急性左心衰竭 -流行病学


急性左心衰竭

尽管一些重要的心血管病如冠心病、高血压病的发病率与病死率有所下降,但是心衰的发病率却在升高。Framingham 地区对5192 例男女随访20 年,发现男性心衰发病率为3.7%,而女性为2.5%。美国经国家心肺血液研究中心诊断的心衰患者超过200 万,每年新诊断的急性心衰病例大约40 万。

急性心力衰竭_急性左心衰竭 -疾病病因

1、与冠心病有关的心肌梗死,特别是急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌和腱索断裂、室间隔破裂穿孔等;

2、感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流;

3、其他:高血压血压急剧升高,原有心脏病基础上快速性心律失常或严重缓慢性心律失常;输血、输液过多、过快等。

急性心力衰竭_急性左心衰竭 -病理生理

本病的病理生理基础为心脏收缩力突然严重减弱,心排血量急剧减少,或左心室瓣膜性急性反流,舒张末压迅速升高,肺静脉回流不畅,由于肺静脉压快速升高,肺毛细血管楔压随之升高,使血管内液体渗透到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。肺毛细血管部位的液体交换和体循环中毛细血管液体交换的原理是一致的,血液的胶体渗透压和肺泡组织的压力是阻止液体外渗的力量,而肺毛细血管压则是液体外渗的主要力量,肺淋巴管的胶体渗透压是清除外渗液体的力量。在胶体渗透压变化不大的情况下,肺毛细血管压的高低则是决定液体是否外渗的主要因素。肺循环较之体循环是一个低压系统,肺毛细血管平均压为7.5~1.0mmHg,而胶体渗透压约为27mmHg,因此有利于保持液体不外渗到肺间质或肺泡中去。左心室功能不全时,左室舒张期末压增高,与之相关的左房压和肺毛细血管压也相应地增高,如肺毛细血管平均压上升到25mmHg,就达到临界值,超过此值,渗出血管外的液体已不能被淋巴管充分移去,则开始在肺间质蓄积,进而外渗到肺泡内,形成肺水肿。

急性心力衰竭_急性左心衰竭 -症状体征


X线检查一、呼吸困难 呼吸困难是左心衰竭最常见和最突出的症状。呼吸运动本来是一种不自觉的自主活动,但在呼吸困难时,患者感到憋气而需要用力和加快频率地呼吸,呼吸可达20~30 次/min。

1、端坐呼吸:是急性左心衰竭的特有体征。表现为平卧时呼吸急促,斜卧位时症状可明显缓解。严重时,患者被迫采取半坐位或坐位,故称端坐呼吸。最严重的病例,常坐在床边或靠背椅上,两腿下垂,上身向前弯曲,借以增强呼吸肌的作用。这是一种减轻肺淤血的代偿机制。正常人平卧时,肺活量平均下降5%,而端坐呼吸的患者,平卧时肺活量平均下降25%,说明肺淤血和肺僵硬度更为加重。引起呼吸困难的机制是:

①肺毛细血管压的增高刺激位于血管床旁的迷走神经纤维,反射性地兴奋呼吸中枢产生丘-柯反射(Churchill-Cope reflex),使呼吸增快。

②肺血增多,肺毛细血管床体积增大,使肺泡的体积相应的减小,肺的顺应性降低,亦即吸气时需要更大的负压才能使肺泡膨胀,呼气时需求较大的正压才能使肺泡萎陷,因而呼吸肌需要额外地加强工作。

③肺毛细血管床的增大,压迫小支气管,使通气阻力增加。患者被迫坐起后,由于血液的重新分布,肺循环血量减少,症状随之缓解。

2、夜间阵发性呼吸困难:是急性左心衰竭肺淤血或慢性肺淤血急性加剧的临床表现。阵发性呼吸困难分两类: ①急性左心衰竭引起的,以左心衰竭为主,较多见。②二尖瓣狭窄所引起的,以左心房衰竭为主。但临床表现两者相同。典型者均发生在夜间平卧后或熟睡数小时后突然憋醒,被迫坐起,呼吸急促或伴有咳嗽。轻者,坐起后数分钟可缓解;重者伴咳嗽、咳泡沫痰和哮喘,称为心源性哮喘。阵发性呼吸困难发生的机制是睡眠1~2h 后,身体水肿液被逐渐吸收,静脉回流增加,使患者心脏容量负荷加重,夜间睡眠时呼吸中枢不敏感,待肺部淤血和缺血达到一定程度时才出现急促的呼吸。心源性哮喘发作时,动脉压升高,肺动脉压和毛细血管压也升高,如果升高的动脉压突然下降则是恶兆。

二、急性肺水肿 急性肺水肿是肺毛细血管压急剧而且持续增高的结果,较之以上两种呼吸困难有了质的变化,即毛细血管内液体大量外渗而不能被淋巴组织所吸收。液体首先外渗到肺间质,使肺泡受挤压,缩小了气体交换的有效面积,同时使肺的顺应性降低,导致重度呼吸困难。肺间质的液体还可以压迫细支气管,进一步使呼吸困难加重,发出有如哮喘的哮鸣音,称为“心源性哮喘”。凡是左室舒张期末压、左房压和肺毛细血管压力升高超过30mmHg 者即可发生肺水肿。根据肺水肿的发展过程和临床表现,可将其分为以下5 期:

1、发病期:症状不典型,患者呼吸短促,有时表现为焦虑不安。体检可见皮肤苍白湿冷、心率增快。X 线检查见肺门附近可有典型薄雾状或“蝴蝶状”阴影。

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2、间质性肺水肿期:有呼吸困难,但无泡沫痰。端坐呼吸、皮肤苍白,常有发绀。部分患者可见颈静脉怒张,肺部可闻及哮鸣音,有时伴有细湿

  

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